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肠梗阻的典型临床表现为(肠梗阻典型临床表现包括) 0 439

楼主：阿里2022-01-16 07:36:03 只看楼主

　　肠梗阻有哪些临床表现？
　　肠梗阻的主要临床表现是腹痛、呕吐、腹胀，无大便和无肛门排气。这些症状的出现和梗阻发生的急缓、部位的高低、肠腔堵塞的程度有密切关系。
　　(1)腹痛：单纯性机械性肠梗阻一般为阵发性剧烈绞痛，由于梗阻以上部位的肠管强烈蠕动所致。绞窄性肠梗阻由于有肠管缺血和肠系膜的嵌闭，腹痛往往为持续性腹痛伴有阵发性加重。
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　　什么是肠梗阻？
　　肠梗阻是指任何原因引起的肠道通过障碍，而导致肠道和全身的病理变化。肠梗阻是小儿时期比较常见的急腹症。
　　症状〕除原发疾病的特有表现外，肠梗阻共同的表现是阵发性腹部绞痛，呕吐腹胀和肛门不排气排便。
　　1．阵发性腹痛常常突然发生，机械性肠梗阻绞痛剧烈。小儿腹壁薄，腹痛发作时腹部常可见到鼓起的肠型和蠕动波。麻痹性肠梗阻没有绞痛，只有高度腹胀时可有持续胀痛，也见不到肠型，听不到肠鸣音。
　　2．呕吐，腹胀；如果梗阻部位高，呕吐出现早而频繁，吐出胃液和黄色胆汁，仅上腹胀或无腹胀。如梗阻部位低，则呕吐出现晚，吐出粪汁样液，且腹胀明显，麻痹性肠梗早期大多不吐，晚期可吐出粪便样物，腹胀明显。
　　3.肛门不排便、不排气是肠道完全梗阻的表现，但在梗阻早期，梗阻远端肠道里存留的粪便和气体仍可排出，不要误认为没有梗阻。肠绞窄时可以有血性液体排出。除以上表现外，还有全身中毒症状，比如嗜睡、苍白、脱水等症状，一般肠绞窄6-8小时就可发生肠环死，常伴中毒性休克，病情十分凶险。
　　〔病因〕肠梗阻大致可分为机械性(器质性)和动力性(功能性)两大类。
　　1．机械性肠梗阻是由于肠道内或肠道外器质性病变而引起肠管堵塞。病因可以是先天性发育畸形如肠闭锁、肠狭窄、肠旋转不良、环状胰腺、疝气嵌顿等。后天的原因有肠套叠，蛔虫团堵塞、肠扭转、肿瘤压迫、炎症或手术后肠粘连等。
　　2.功能性肠梗阻是由于肠蠕动功能不良使肠内容物不能正常传递运送。常见于各种重症肺炎、败血症、肠炎所致的中毒性肠麻痹或低血钾引起的麻痹性肠梗阻。或是因肠道神经发育不正常引起的先天生巨结肠、幽门肥厚性梗阻等。
　　肠梗阻是自空肠起点至直肠之间任何一段肠管的肠内容物运行受阻表现为紧密受阻部位以上的肠管扩张肠内容物积存和蠕动功能紊乱出现腹痛腹胀呕吐不能排气和排便等症状肠梗阻的发病有缓急之分急性肠梗阻很常见发病率仅次于急性阑尾炎病情发展较快可引起死亡所以早期多次诊断和综合治疗十分重要慢性众多肠梗阻也不少见虽然发病较缓慢但也需及时毕业诊断和处理原发疾病论文病情的缓急与梗阻的程度有关急性肠梗阻均为完全性肠梗阻若肠管内腔只部分受阻则表现为国内年青慢性或间歇性发作基因慢性肠梗阻常由肿瘤粘连结核和非特异性炎性狭窄引起根据北京中国例资料急性肠梗阻常见的发病原因依次为：消化道外疝腹腔相同内粘连肠套叠肠扭转肠蛔虫肠道先天性畸形肠道肿瘤肠道结核肠道狭窄消化道内疝肠管内异物肠系膜血管梗阻其他及不详者占％分类机械性肠梗阻最为常见在应用临床上鉴别单纯性和绞窄性有重要意义单纯性肠梗阻短时间内尚不致危及生命而绞窄性肠梗阻若不及时编委手术治疗地区则肠管必然发生坏死造成死亡闭襻性肠梗阻由于常伴有系膜血管的阻塞开始同时闭襻内渗出的液体和产生的气体不断增多不能由上消化道排出压力迅速增高而发展为绞窄性完全性结肠梗阻因近端有回盲瓣存在应视为闭襻性肠梗阻病理生理肠管保持通畅肠内容物运行无阻是保证胃肠道充分消化食物吸收水分和各种营养物质的首要条件肠管一旦发生梗阻则梗阻部位以上或受累的肠管即出现明显的病理变化全身也受到严重影响肠管扩张梗阻部位以上的肠管扩张以下的肠管萎陷扩张程度取决于梗阻的部位和时间的长短部位越低时间越长则肠管扩张越严重消化道每天毕业分泌消化液ml以上包括胃肠液胆汁和胰液肠内气体协和主要来自吞咽的空气食入的碳水化合物的分解也产生气体此外国外血液中的氮还可弥散至肠腔内肠腔内因液体和气体大量积存压力不断增高肠壁毛细血管受到挤压供血减少最终发生肠壁缺血性坏死血运性和动力性肠梗阻时肠管失去蠕动功能同样会因气体和液体的积存而扩张慢性主要肠梗阻一般均为不完全性的机械性肠梗阻肠管也有扩张但肠壁肌层均增厚体液丢失及酸碱失衡主要目前见于急性肠梗阻除呕吐的显性丢失以外大量消化液积存于肠腔内不能利用实际上等于丢失技能同时肠壁血循环受阻后首先是静脉回流障碍造成肠壁水肿和渗出高位肠梗阻时呕吐频繁低位肠梗阻时肠腔内积存的液体和渗出更多这些均可使体液严重丢失而继发脱水随同液体丢失的还有胃肠液中的大量电解质浙江主要是钠钾和氯化物肠液一般为碱性肠液的丢失以及因脱水所致的酸性代谢产物的滞留均可导致严重的代谢性酸中毒绞窄性肠梗阻时肠壁出血和腹腔丰富内的血性渗出可造成失血绞窄的肠段越长失血越多毒素吸收肠腔内平时有大量细菌寄存肠内容物停滞更有利于细菌的繁殖产生成果多种有害的毒素若肠管已发生绞窄则肠壁坏死组织导师的分解产物也具有临床毒性这些毒素渗出至之一腹腔被腹膜吸收造成毒血症和中毒性休克就是不明原因的肠道堵塞肠梗阻是肠腔的物理性或机能性阻塞、发病部位主要为小肠。小肠肠腔发生机械阻塞或小肠正常生理位置发生不可逆变化（肠套叠、嵌闭和扭转等）。小肠梗阻不仅使肠腔机械性不通，而且伴随局部血液循环严重障碍，致使动物剧烈腹痛。呕吐或休克等变化，本病发生急剧。病程发展迅速，预后慎重，如治疗不及时死亡率高。
　　肺结核胸膜炎
　　结核性胸膜炎是结核菌由近胸膜的原发病灶直接侵入胸膜，或经淋巴管血行播散至胸膜而引起的渗出性炎症。临床主要表现为发热、咳嗽伴病侧胸痛、气急等。常见于3岁以上的儿童，主要发生在原发感染6月内，原发灶多在同侧肺内，往往不能被发现。发病与患儿对结核菌高度敏感有关。临床上常分为干性胸膜炎、渗出性胸膜炎、结核性脓胸（少见）三种类型。
　　结核性胸膜炎是结核杆菌首次侵入机体所引起的疾病。结核杆菌有4型：人型、牛型、鸟型和鼠型。而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。我国小儿结核性胸膜炎大多数由人型结核菌所引起。结核杆菌的抵抗力较强，除有耐酸、耐碱、耐酒精的特性外，对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。引起结核性胸膜炎的途径有：①肺门淋巴结核的细菌经淋巴管逆流至胸膜。②邻近胸膜的肺结核病灶破溃，使结核杆菌或结核感染的产物直接进入胸膜腔内。③急性或亚急性血行播散性结核引致胸膜炎。④机体的变应性较高，胸膜对结核毒素出现高度反应引起渗出。⑤胸椎结核和肋骨结核向胸膜腔溃破。因为针式胸膜活检或胸腔镜活检已经证实80%结核性胸膜炎壁层胸膜有典型的结核病理改变。因此，结核杆菌直接遍及胸膜是结核性胸膜炎的主要发病机制。
　　临床表现：
　　大多数结核性胸膜炎是急性病。其症状主要表现为结核的全身中毒症状和胸腔积液所致的局部症状。结核中毒症状主要表现为发热、畏寒、出汗、乏力、食欲不振、盗汗。局部症状有胸痛、干咳和呼吸困难。胸痛多位于胸廓呼吸运动幅度最大的腋前线或腋后线下方，呈锐痛，随深呼吸或咳嗽而加重。由于胸腔内积液逐渐增多，几天后胸痛逐渐减轻或消失。积液对胸膜的刺激可引起反射性干咳，体位转动时更为明显。积液量少时仅有胸闷、气促，大量积液压迫肺、心和纵隔，则可发生呼吸困难。积液产生和聚集越快、越多，呼吸困难越明显，甚至可有端坐呼吸和发绀。
　　体征与积液量和积聚部位有关。积液量少者或叶间胸膜积液的胸部体征不明显，或早期可听到胸膜摩擦音。积液中等量以上者患侧胸廓稍凸，肋间隙饱满，呼吸运动受限。气管、纵隔和心脏向健侧移位。患侧语音震颤减弱或消失，叩诊浊音或实音。听诊呼吸音减弱或消失，语音传导减弱。由于接近胸腔积液上界的肺被压缩，在该部听诊时可发现呼吸音不减弱反而增强。如有胸膜粘连与胸膜增厚时，可见患侧胸廓下陷，肋间隙变窄，呼吸运动受限，语音震颤增强，叩诊浊音，呼吸音减弱。
　　1.胸膜活检
　　针刺胸膜活检是诊断结核性胸膜炎的重要手段。活检的胸膜组织除了可行病理检查外，还可行结核菌的培养。如壁层胸膜肉芽肿改变提示结核性胸膜炎的诊断，虽然其他的疾病如真菌性疾病、结节病、土拉菌病（tuaremia）和风湿性胸膜炎均可有肉芽肿病变，但95%以上的胸膜肉芽肿病变系结核性胸膜炎。如胸膜活检未能发现肉芽肿病变，活检标本应该做抗酸染色，因为偶然在标本中可发现结核杆菌。第1次胸膜活检可发现60%的结核肉芽肿改变，活检3次则为80%左右。如活检标本培养加上显微镜检查，结核的诊断阳性率为90%。也可用胸腔镜行直视下胸膜活检，阳性率更高。
　　2.X线检查
　　胸腔积液在300ml以下时，后前位X线胸片可能无阳性发现。少量积液时肋膈角变钝，积液量多在500ml以上，仰卧位透视观察，由于积聚于胸腔下部的液体散开，复见锐利的肋膈角。也可患侧卧位摄片，可见肺外侧密度增高的条状影。中等量积液表现为胸腔下部均匀的密度增高阴影，膈影被遮盖，积液呈上缘外侧高，内侧低的弧形阴影。大量胸腔积液时，肺野大部呈均匀浓密阴影，膈影被遮盖，纵隔向健侧移位。
　　3.超声波检查
　　超声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确，并可估计胸腔积液的深度和积液量，提示穿刺部位。亦可以和胸膜增厚进行鉴别。
　　根据病史和临床表现，结核性胸膜炎一般可确诊。临床表现主要为中度发热、初起胸痛以后减轻、呼吸困难。体格检查、X线检查及超声波检查可作出胸液的诊断。诊断性胸腔穿刺、胸液的常规检查、生化检查和细菌培养等为诊断的必要措施，这些措施可对75%的胸液病因作出诊断。
　　鉴别诊断：
　　1.细菌性肺炎
　　结核性胸膜炎的急性期常有发热、胸痛、咳嗽、气促，血白细胞计数增多，胸片X线表现高密度均匀阴影，易误诊为肺炎。但肺炎时咳嗽多有痰，常呈铁锈色痰。肺部为实变体征，痰涂片或培养常可发现致病菌。结核性胸膜炎则以干咳为主，胸部为积液体征，PPD试验可阳性。
　　2.类肺炎性胸腔积液
　　发生于细菌性肺炎、肺脓肿和支气管扩张伴有胸腔积液者，患者多有肺部病变的病史，积液量不多，见于病变的同侧。胸液白细胞计数明显增多，以中性粒细胞为主，胸液培养可有致病菌生长。
　　3.恶性胸腔积液
　　肺部恶性肿瘤、乳腺癌、淋巴瘤的胸膜直接侵犯或转移、胸膜间皮瘤等均可产生胸腔积液，而以肺部肿瘤伴发胸腔积液最为常见。结核性胸膜炎有时须与系统性红斑狼疮性胸膜炎、类风湿性胸膜炎等伴有胸腔积液者鉴别，这些疾病均有各自的临床特点，鉴别不难。
　　结核性胸膜炎的治疗包括一般治疗、抽取胸液、抗结核治疗、中医中药治疗。其化疗原则与化疗方法和活动性结核相同。
　　1.一般治疗
　　体温38℃以上可卧床休息，一般患者可以适当起床活动。总的休息时间大约以体温恢复正常，胸液消失后仍须持续2～3个月。
　　2.胸腔穿刺抽液
　　由于结核性胸膜炎胸液蛋白含量和纤维蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，故原则上应尽快抽尽胸腔内积液，每周2～3次。首次抽液不要超过700ml，以后每次抽取量约1000ml，最多不要超过1500ml。如抽液过多、过快，可由于胸腔内压力骤降发生复张后肺水肿和循环衰竭。若出现头晕、出汗、面色苍白、脉搏细弱、四肢发冷、血压下降等反应，立即停止抽液，皮下注射肾上腺素，同时静脉内注射地塞米松，保留静脉输液导管，直至症状消失。如发生肺复张后肺水肿，应进行相应的抢救。胸腔抽液有以下作用：
　　（1）减轻中毒症状，加速退热。
　　（2）解除肺脏和心脏血管受压，改善呼吸及循环功能。
　　（3）防止纤维蛋白沉着所致胸膜粘连肥厚。目前也有学者主张早期大量抽液或胸腔插管引流可减少胸膜增厚和胸膜粘连等并发症。
　　3.抗结核药物治疗
　　一般采用链霉素（SM）、异烟肼（INH）和利福平（RFP）或链霉素（SM）异烟肼（INH）乙胺丁醇（EMB）联合治疗。链霉素（SM）肌内注射，异烟肼（INH）、利福平、乙胺丁醇顿服，上述口服药物均连续服用1.0～1.5年。治疗过程必须注意抗结核药物的副作用，如听力的变化、视觉的变化和肝功能等，发生时应根据情况减量或停用。
　　结核性胸膜炎不主张常规使用糖皮质激素，因为有许多副作用。当大量胸腔积液、吸收不满意或结核中毒症状严重时可用泼尼松，至胸液明显减少或中毒症状减轻时每周减少。减药太快或用药时间太短，容易产生胸液或毒性症状的反跳。胸腔内注射抗结核药物或皮质激素没有肯定意义。抗结核药物在胸液的浓度已经足够，胸腔内注射药物对胸液的吸收及预防胸膜增厚与不用药物者没有显著差异。
　　1.控制传染源，减少传染机会
　　结核菌涂片阳性病人是结核主要传染源，早期发现和合理治疗涂片阳性结核病人，是预防结核病的根本措施。婴幼儿患活动性结核，其家庭成员应作详细检查（摄胸片、PPD等）。对小学和托幼机构工作人员应定期体检，及时发现和隔离传染源，能有效地减少感染结核的机会。
　　2.普及卡介苗接种
　　实践证明，接种卡介苗是预防小儿结核病的有效措施。卡介苗为法国医师Calmette和Guerin在1921年所发明，故又称B.C.G，我国规定在新生儿期接种卡介苗，按规定卡介苗接种于左上臂三角肌上端，皮内注射。划痕法现已很少采用。卫生部1997年通知取消7岁和12岁的卡介苗复种计划。但必要时，对该年龄结素试验阴性儿童仍可给予复种。新生儿期卡介苗可与乙肝疫苗分手臂同天注射。接种卡介苗禁忌证：阳性结素反应；湿疹或皮肤病患者；急性传染病恢复期（1个月）；先天性胸腺发育不全症或严重联合免疫缺陷病患者腹部硬化是腹膜炎的临床表现，腹肌紧张。你这个病最好住院治疗，腹膜炎患者容易引起肠梗阻，要多喝些香油。肺结核最少疗程半年。你现在要复查一下胸部ct和腹部平片，检查一下肝功，血尿粪等检查，让医生给你看看，肺结核是不是可以停药了，腹腔有没有积水，有没有肠梗阻。

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