|
作为非小细胞肺癌的主要驱动基因之一，间变性淋巴制造酶(ALK)突变具有以下特征:低发病率。和& other疗效好。，称为& ldquo钻石突变。。 既然是& ldquo钻石突变。当然，科学家不会放过。多年来，靶向ALK的小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的研发一直是非小细胞肺癌治疗领域的热点。  ALK目标药物分类 如今，许多靶向药物已被批准用于ALK突变: 第一代药物:克唑替尼 ，是针对该突变位点上市最早的药物，于2011年获批，其疗效优于化疗，减轻了患者在治疗中的痛苦。但其缺点是对脑部病变的防治效果不佳，多数患者在一年内出现耐药性。 第二代药物:塞替尼、阿莱克替尼和布旅替尼。 等等。由于分子结构的改进，它可以更好地渗透到血脑屏障，控制中枢神经系统的转移性疾病。 第三代药物:劳拉替尼 ，能克服已知的ALK抗性突变并能通过血脑屏障；而且可以针对很多上一代靶向药物的耐药机制，特别适合对其他药物耐药的晚期非小细胞肺癌患者，所以被称为& ldquo秘方& rdquo。 今天，我们将重点介绍第二代药物:布加迪尼。无论是一线使用，还是对克唑替尼或阿列替尼产生耐药性后使用，这种药物都有很好的效果。这些结果已经在临床试验中得到证实，但现实世界的临床实践往往更加复杂。 边肖将为大家解读最近发表在《肺癌》杂志上的一篇文章，看看布加迪尼在现实世界中能给多药耐药ALK突变型非小细胞肺癌患者带来哪些选择。 研究设计 这项名为UVEA-Brig的研究是在四个欧洲国家进行的单臂(无对照组)回顾性真实世界研究。该组中的病例先前已被接受& geALK抑制剂治疗ALK突变晚期非小细胞肺癌患者。病例的筛查更能反映临床实际情况，包括有无脑转移、身体状况评分(ECOG PS)& le；患者得3分。布加迪尼治疗前，部分患者接受多线ALK-TKI治疗，其中近40%接受三线及以上治疗，充分反映了复杂但真实的临床情况(图1)。 布加迪尼给药方式为: (前7天90mg然后180毫克，每天一次)。研究的主要目的是描述病例特征、临床表现、治疗方法和临床结果。 加替尼能提高生存期吗？ 总疗程为16.5个月。我们都可以看到患者在不同治疗时间线使用布加迪尼的临床益处: & middot二线治疗的中位无进展生存期高达15.3个月，总生存期数据尚未成熟。 & middot三线治疗和四线治疗的中位无进展生存期接近一年。 & middot五种或五种以上治疗方案的患者中位无进展生存期超过8个月(图2)。 我们知道，癌症患者的治疗选择往往非常有限，更不用说& ldquo准确性& rdquo结束了。但布加迪尼对非小细胞肺癌三线及以上ALK突变患者的治疗效果依然可观，让我们再次看到了希望，后线治疗方案的选择也可能是精准的。 加替尼使用的时间线越晚，生存获益一般越小。 对比图2和图3的数据不难发现:当然，肺癌的全过程管理非常重要，如何结合其他ALK抑制策略或化疗来最大化生存期值得探讨。 加替尼缓解肿瘤的效果如何？ 对于难治性ALK突变的晚期非小细胞肺癌患者，包括多线耐药，或病程中有中枢神经系统转移的患者，布加迪尼仍有较好的临床获益。 包括各治疗线在内的总人口中，约40%实现了客观缓解，而超过50%实现了疾病控制(图4)。对于脑转移患者，40%也达到了客观缓解。这些数据表明， 安全 总的来说，布加迪尼仍然是一种安全可控的治疗方法，只有5%的患者因不良事件(包括肺炎、疲劳和肌酐升高)而停药。大多数患者因病情进展而停药，这些患者接受了第三代药物ALK-TKI罗拉替尼，取得了良好的效果。 摘要 这项真实世界的研究结果表明，对于接受过ALK-TKI疗法或多线疗法的ALK突变非小细胞肺癌患者，布加迪尼仍然是安全有效的。其中，接受二线布加迪尼治疗人群的结果从临床实践的角度进一步验证了临床试验的结果。 对于ALK & ldquo；钻石突变。靶向药物的选择越来越多。该研究也是有效的，使得非小细胞肺癌ALK突变患者的诊断和治疗更加准确和个体化。相信个体化诊疗体系的不断完善，必将有助于真正慢性肺癌的实现。 这张图片来自网络。仅供读者参考，版权归原作者所有。转载此文是为了传递更多正能量信息，侵权删除。 |
友情链接
亚西亚健康网 (粤ICP备17095633号) 中国优质医疗保健信息与在线健康服务平台 未经授权请勿转载
Copyright © 2014-2022 www.asiavvip.com 版权所有 广州亚西亚文化传媒有限公司 亚西亚健康网
|网站地图
