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白血病是什么原因引起的(突发白血病是什么原因引起的) 07

楼主:阿里2021-11-26 10:27:53 只看楼主
  白血病是什么 引起的?
  现在认为白血病具体病因不明。
  但许多因素被任为与白血病的发生有关,主要包括病毒、遗传、放射、化学毒物或药物等因素,而且可能是综合性因素。
   白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性白血病(AML)和慢性白血病(CML),按细胞类型分为 粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型,临床表现各有异同之处。可经中药及化疗,大部分可达缓解,也可 骨髓移植治疗,一部分可长期存活甚至治愈。白血病(血癌)是一种癌症,即骨髓产生大量的异常白血球,而正常白血球、红血球和血小板生成减少。白血病细胞会渗入肝脏、脾脏以及淋巴结。急性淋巴细胞性白血病是发生在儿童身上的主要白血病类型。
  有哪些症状
  肤色苍白。皮肤出现粉红或紫红色斑。皮肤很容易瘀青,无精打采,颈部、腋下和腹股沟部淋巴结肿胀。发烧,四肢的骨骼和关节疼痛。牙龈出血。
  假如你怀疑孩子可能患有白血病,那么你就应该马上向医生请教。
  医生会怎么做
  对急性淋巴细胞性白血病的治疗可以分成两个阶段。第一阶段通常持续几个星期,一般可以用药杀死异常的白血病细胞。这需持续到骨髓检查没有任何异常为止。此时,患儿的病情已经缓解,称为缓解期。
  第二阶段再持续2年,对患儿进行强化药物治疗,此时药物则着重于杀灭所有仍然存在于体内的白血病细胞。
  家长怎么办
  患儿应该尽量维持正常的生活。因为药物治疗可能会降低孩子对感染的抵抗力,所以他应该尽可能避开那些受病毒感染的人们,例如水痘和麻疹病人。
  治疗以后情况如何
  目前的治疗,已能够让60-70%患有急性淋巴细胞性白血病的患儿完全复原?
  人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病的发病有关。病毒可能是主要的因素。此外,尚有遗传因素、放射、化学毒物或药物等因素。
  某些染色体的异常与白血病的发生有直接关系,染色体的断裂和易位可使癌基因的位置发生移动和被激活,染色体内基因结构的改变可直接引起细胞发生突变,免疫功能的降低则有利于白血病的发病。
  (1)病毒
  早已证实c型rna肿瘤病毒或称逆转录病毒是哺乳类动物如小鼠、猫、牛、绵羊和灵长类动物自发性白血病的病因。这种病毒能通过内生的逆转录酶按照rna顺序合成dna的复制品,即前病毒,当其插入宿主的染色体dna中后可诱发恶变。
  肿瘤病毒携带有病毒源瘤基因(v-onc),大多数脊椎动物(包括人的细胞)基因体内有与v-onc同源的基因称源瘤基因。v-onc被整合入宿主细胞的基因体内后可使邻近的基因发生恶变。逆转录病毒的感染也可致源瘤基因激活,成为恶性转变的基因,导致靶细胞恶变。进入体内的病毒基因即使不含有v-onc,如果改变了基因的正常功能,也有可能引起白血病。
  人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史,但至今只有成人t细胞白血病肯定是由病毒引起的。
  (2)遗传因素
  遗传因素和某些白血病发病有关。白血病患者中有白血病家族史者占8.1%,而对照组仅0.5%。近亲结婚人群急性淋巴细胞白血病的发病率比期望值30倍。某些染色体有畸变、断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率,如down综合征、先天性血管扩张红斑症(bloom综合征)和fanconi贫血等。
  儿童急性淋巴细胞白血病患者50%有一种特殊掌纹,称为sydney线。白血病和hla抗原型别有某种联系,如急性淋巴细胞白血病常伴hla-a2和a9等。都说明遗传因素和白血病的发病有某种联系,但对大多数白血病而言,白血病毕竟不是遗传性疾病。
  (3)放射因素
  电离辐射有致白血病作用,其作用与放射剂量大小及辐射部位有关。一次较大剂量(1~9gy)或多次小剂量均有致白血病作用。
  全身和放射野较大的照射,特别是骨髓受到照射,可导致骨髓以致和免疫以致,照射后数月仍可观察到染色体的断裂和重组。放射线能导致双股dna可逆性断裂,从而使细胞内致瘤病毒复制和排出。放射可诱发急、慢性非淋巴细胞白血病和慢性粒细胞白血病,但未见慢性淋巴细胞白血病,并且发病前常有一段骨髓抑制期,其潜伏期约为2~16年。
  (4)化学因素
  苯的致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急性粒细胞白血病和红白血病为主。烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定,多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生,乳腺癌卵巢癌肺癌化疗后也易发生继发性白血病。
  急性淋巴细胞白血病
  【诊断标准】国内诊断标准
  1980年9月在江苏苏州市召开了全国白血病分类分型经验交流讨论会,对急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia)的分型标准提出如下建议。
  第一型(l1):原始和幼稚淋巴细胞以小细胞(直径<12mm)为主;核圆形,偶有凹陷与折叠,染色质较粗,结构较一致,核仁少而小,不清楚;脑浆少,轻或中度嗜碱。过氧化物酶或苏丹黑染色阳性的原始细胞一般不超过3%。
  第二型(l2):原始和幼稚细胞以大细胞(直径可大于正常小淋巴细胞2倍以上,>12mm)为主;核形不规则,凹陷和折叠可见。染色质较疏松,结构较不一致,核仁较清楚,一个或多个;胞浆量常较多,轻或中度嗜碱,有些细胞深染。
  第三型(l3):似burkitt型;原始和幼稚淋巴细胞大小较一致,以大细胞为主;核形较规则。染色质呈均匀细点状,核仁明显,一个或多个,呈小泡状;胞浆量较多,深蓝色,空泡常明显,呈蜂窝状。
  白血病是一种造血系统的恶性疾病,其特症是一系列的白细胞及其幼稚细胞(即白血病细胞)在骨髓或其他造血组织中呈肿瘤性异常增生,使正常血细胞生成减少。白血病细胞可浸润全身各组织与脏器,产生相应的临床表现,同时周围血液中也有质和量的改变。如果出现原因不明的贫血、懒散、倦怠以及体温摄氏40℃左右的高热、妇女月经过多、牙龈和皮下出血、粪便含有血液等,都有得白血病的可能,应及时到医院去检查确诊。白血病浸润不同部位,会引起一系列的体征,常见的有肝脾肿大、淋巴结肿大;骨和关节浸润可引起疼痛;皮肤及粘膜的浸润病变表现为多型性的皮肤病变;中枢神经系统受累,可引起脑瘤相似的症状与体征,或脑膜炎症候。
  ①血液检查h:红细胞、血红蛋白、血小板呈不同程度减少,血细胞计数高低很不一致,可多至100升左右,也可少至3000/微升以下,分类中可见各型白血病的原始细胞和幼稚细胞。
  ②骨髓检查h:骨髓中细胞性增生明显活跃,分类中白细胞某一系列(如粒、淋或单核)显著增生,其原始细胞和幼稚细胞百分数超过正常,红细胞和巨核细胞系列则明显受抑制。
  ③其它:血液中尿酸和尿液中的尿酸排泄增加,白血病细胞的染色体分析可见染色体组型异常。
  化疗是治疗白血病的最基本方式,尤其对急性白血病。免疫治疗、骨髓移植成功的例数也在逐年增多。对于中枢系统白血病、慢性粒细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病也可考虑给予放射治疗。
  预防本病应慎重使用抗癌的化学药物,从事化学药物治疗的医务人员,要在工作中加强自我保护意识,防止药液污染。对从事放射性工作的人员,要注意对放射线的个人防护,平时多喝茶水,常淋浴冲洗沾污在体表内外的放射物质。同时要增强体质,预防各种病毒性感染的发生。
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  白血病是怎么回事
  白血病
  造血组织的恶性疾病。其特点是骨髓及其他造血组织中有大量白血病细胞无限制地增生,并进入外周血液,而正常血细胞的制造被明显抑制,该病居年轻人恶性疾病中的首位,病因至今仍不完全清楚,病毒可能是主要的致病因子,但还有许多因素如放射、化学毒物(苯等)或药物、遗传素质等可能是致病的辅因子。根据白血病细胞不成熟的程度和白血病的自然病程,分为急性和慢性两大类。
  根据增生细胞类型,可分为粒细胞性、淋巴细胞性和单核细胞性三类。主要表现为感染、发热、贫血和出血.
  1847年德国病理学家鲁道夫·魏尔啸首次识别了白血病。白血病的病源是由于细胞内脱氧核糖核酸的变异形成的骨髓中造血组织的不正常工作。骨髓中的干细胞(stem cell)每天可以制造成千上万的红血球和白血球。白血病病人过分生产不成熟的白血球,妨害骨髓的其他工作,这使得骨髓生产其它血细胞的功能降低。白血病可以扩散到淋巴结、脾、肝、中枢神经系统和其它器官。
  白血病是发生在血细胞上的一种恶性肿瘤。一些人称作“血癌”。在我国的发病率大约是3-4/10万。有的学者发现近年的发病率有上升的趋势。可以发生在白细胞、红细胞、也可发生在产血小板的巨核细胞。
  由于白血病细胞无限制的大量增生,使正常的骨髓造血受到抑制。这样一来,正常白细胞减少,免疫力不足,可出现各种感染;正常红细胞减少,可出现贫血;血小板不能正常产生,可引起出血。恶性细胞过多,可以浸润各种组织器官,引起淋巴结、肝脾肿大和齿龈增生等。
  白血病的发病原因目前尚未完全确定。研究发现可能与辐射、部分化学物质(包括部分化学药物)、病毒感染和遗传因素等有关。
  对白血病病因的精确原因还在研究中。一般骨髓干细胞内的DNA变异导致它们的恶化。其原因可以是暴露在放射线中、接触致癌物质和其它细胞内遗传物质的变异。病毒也可能导致白血病。
  1990年代初英国和德国有关于在核电厂周围儿童经常发生白血病的报导。其原因和究竟这些白血病发生与核电厂是否有关至今没有完全定论。
  白血病约占癌症总发病率的5%,成人癌症的2%,儿童癌症的30%以上。白血病是白细胞及其幼稚细胞(即白血病细胞)在骨髓或其他造血组织中进行性、失控性的异常增生。浸润各种组织,产生不同症状;正常血细胞生成减少,周围白细胞有质和量的变化。所以,白血病是一种造血系统的恶性肿瘤。主要表现有白血病细胞的增生与浸润。非特异性病变则为出血及组织营养不良和坏死、继发感染等。白血病细胞的增生和浸润主要发生在骨髓及其他造血组织中,也可出现在全身其它组织中,致使正常的红系细胞、巨核系细胞显著减少。骨髓中可因某些白血病细胞增生明显活跃或极度活跃,而呈灰红色或黄绿色。淋巴组织也可被白血病细胞浸润,后期则淋巴结肿大。有50%~80%白血病死者有明显中枢神经系统白血病改变。常见者为血管内白细胞郁滞、血管周围白细胞增生。其它最常发生白血病浸润的脏器是肾、肺、心脏及胸腺、睾丸等。通过以上可以看出,白血病浸润组织脏器比较集中而且严重,破坏组织能力较大。白血病在疾病过程中,大多伴有不同程度的出血,可发生在任何部位,但多见于造血组织、皮肤粘膜、心包膜、脾、胃及中枢神经等。其出血常发生在有白血病细胞浸润的基础上。由于白血病细胞浸润、出血,梗死及全身代谢障碍,局部或全部组织可有营养不良与萎缩,甚至坏死等。近年来由于大量化疗药物和抗生素的应用,其尸检病理变化有新的表现,白血病细胞崩解浸润消失,出现了纤维蛋白渗出,组织细胞吞噬,继而纤维化。骨髓可出现萎缩或纤维化,某些霉菌、原虫的感染增多,药物引起的病变增多。现可知白血病是一种克隆性恶性病,恶性病变可发生在造血干细胞广泛范围内,累及的范围可以多少不一。恶性克隆的产生可能和多种因素有关,其中逆转录病毒感染原瘤基因激活是主要的,而放射线、化学毒物、药物(特别是烷化剂)以及遗传因素致染色体异常和免疫功能降低等促使了恶性克隆的产生和发展。某些造血系统疾病如骨髓增殖性疾病、骨髓增生异常综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿和淋巴瘤等最终也可以转化为白血病。
  1.不明原因的发热(无论高热或低热)。
  2.以为是感冒,治疗效果不好,且持续时间较长时。
  3.家人或朋友发现脸色发白、发黄或气色不好时。
  4.各种非损伤性出血,如皮肤出血点及瘀血斑,齿龈渗血,反复出现的鼻出血等。
  5.各种不明原因的疼痛,如骨骼肌肉痛,胸痛(特别是胸骨),关节痛等。
  6.不明原因的肿块,如皮肤包块、淋巴结肿大,腹部包块(特别是左上腹)和齿龈肿胀等。
  白血病的症状,主要跟骨髓内造血功能的破坏有关。由于,白血球有穿渗进入组织的作用,部分症状也跟此种特性有关。(白血病的症状繁多,仍有本文未能涵盖者。由于大部分白血病的症状,没有特殊性,拥有这里列举症状的人,不一定是得到白血病。得到白血病的病人,也不一定会拥有这描述的所有症状)
  骨髓造血功能破坏引起的症状
  容易发生青肿,点状出血:导因于制造血小板的巨核细胞减少,以致血小板缺乏。
  贫血:制造红血球的母细胞减少,导致红血球的缺乏。容易在走动,或运动时发生气喘和晕眩。
  持续发烧,感染经久不愈:大部分的白血球都是血癌细胞,无正常功能,导致免疫力下降,容易受到感染。
  血癌细胞穿渗组织引起的症状
  淋巴结肿大
  骨痛或关节痛:血癌细胞在骨髓内大量增生造成。轻敲急性淋巴细胞性白血病病人的胸骨,常会引起剧烈疼痛。
  牙龈肿胀
  肝脾肿大
  头痛和呕吐:血癌细胞穿渗进入中枢神经系统的表现。
  皮肤出现硬块:因为为看起来呈微绿色,又称「绿色瘤」
  心包膜或是肋膜腔积水
  各类白血病的特殊表现
  急性前骨髓性白血病:弥漫性出血
  慢性骨髓性白血病:大部分病人血小板数目上升,脾脏肿大
  慢性淋巴性白血病:很少发生在中国人身上,好发的年纪主要是在中年以后,尤其是老年人
  急性淋巴性白血病:若是导致胸中膈淋巴腺肿大,往往压迫气管,导致「呼吸急促」咳嗽
  成人T细胞淋巴性白血病:因为血中钙离子过高,导致脱水,意识不清,昏迷。
  造血组织的恶性疾病。其特点是骨髓及其他造血组织中有大量白血病细胞无限制地增生,并进入外周血液,而正常血细胞的制造被明显抑制,该病居年轻人恶性疾病中的首位,病因至今仍不完全清楚,病毒可能是主要的致病因子,但还有许多因素如放射、化学毒物(苯等)或药物、遗传素质等可能是致病的辅因子。根据白血病细胞不成熟的程度和白血病的自然病程,分为急性和慢性两大类。`
  白血病是一种原因未明的造血系统恶性肿瘤。它主要与环境、污染,还有接触有毒有害物质有关,其特征为白血病细胞在骨髓及其他造血组织中呈恶性、无限制地增生,浸润全身各组织和脏器,产生不同症状;周围血液血细胞有量和质的变化。每天骨髓能产生上百亿个新的血细胞,大多数为红细胞。而患有白血病的人体内产出的白细胞比实际需要的多,且多数的白细胞是不成熟的,为幼稚细胞,其存活期比正常情况下长。尽管这种白细胞数量很大,然而却不能像正常白细胞那样抗感染。体内这种白细胞的增多,会直接影响一些重要器官的功能,影响正常健康血细胞的产量。由于肿瘤细胞恶性增生,抑制红细胞和血小板止血的产生,甚至没有足够的正常白细胞抗感染,很容易受擦伤、出血、感染。
  人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病的发病有关。病毒可能是主要的因素。此外,尚有遗传因素、放射、化学毒物或药物等因素。
  某些染色体的异常与白血病的发生有直接关系,染色体的断裂和易位可使癌基因的位置发生移动和被激活,染色体内基因结构的改变可直接引起细胞发生突变,免疫功能的降低则有利于白血病的发病。
  (1)病毒
  早已证实C型RNA肿瘤病毒或称逆转录病毒是哺乳类动物如小鼠、猫、牛、绵羊和灵长类动物自发性白血病的病因。这种病毒能通过内生的逆转录酶按照RNA顺序合成DNA的复制品,即前病毒,当其插入宿主的染色体DNA中后可诱发恶变。
  肿瘤病毒携带有病毒源瘤基因(v-onc),大多数脊椎动物(包括人的细胞)基因体内有与v-onc同源的基因称源瘤基因。v-onc被整合入宿主细胞的基因体内后可使邻近的基因发生恶变。逆转录病毒的感染也可致源瘤基因激活,成为恶性转变的基因,导致靶细胞恶变。进入体内的病毒基因即使不含有v-onc,如果改变了基因的正常功能,也有可能引起白血病。
  人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史,但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。
  (2)遗传因素
  遗传因素和某些白血病发病有关。白血病患者中有白血病家族史者占8.1%,而对照组仅0.5%。近亲结婚人群急性淋巴细胞白血病的发病率比期望值30倍。某些染色体有畸变、断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率,如Down综合征、先天性血管扩张红斑症(Bloom综合征)和Fanconi贫血等。
  儿童急性淋巴细胞白血病患者50%有一种特殊掌纹,称为Sydney线。白血病和HLA抗原型别有某种联系,如急性淋巴细胞白血病常伴HLA-A2和A9等。都说明遗传因素和白血病的发病有某种联系,但对大多数白血病而言,白血病毕竟不是遗传性疾病。
  (3)放射因素
  电离辐射有致白血病作用,其作用与放射剂量大小及辐射部位有关。一次较大剂量(1~9Gy)或多次小剂量均有致白血病作用。
  全身和放射野较大的照射,特别是骨髓受到照射,可导致骨髓以致和免疫以致,照射后数月仍可观察到染色体的断裂和重组。放射线能导致双股DNA可逆性断裂,从而使细胞内致瘤病毒复制和排出。放射可诱发急、慢性非淋巴细胞白血病和慢性粒细胞白血病,但未见慢性淋巴细胞白血病,并且发病前常有一段骨髓抑制期,其潜伏期约为2~16年。
  (4)化学因素
  苯的致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急性粒细胞白血病和红白血病为主。烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定,多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生,乳腺癌、卵巢癌和肺癌化疗后也易发生继发性白血病。
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