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白血病怎么导致的。 目前白血病的确切原因尚不十分清楚，但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素。白血病的病因中与遗传因素相关，这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大。 急性白血病 【概述】 白血病是造血系统的恶性疾病，俗称“血癌”，是国内十大高发恶性肿瘤之一，其特点为造血组织中某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的发生恶性增生，并浸润体内各脏器、组织，导致正常造血细胞受抑制，产生各种症状，临床表现以发热、出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性，按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型，临床表现各有异同之处。可经中药及化疗，大部分可达缓解，也可骨髓移植治疗，一部分可长期存活甚至治愈。 我国白血病患者约为3～4人/10万人口，小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。据调查，我国＜10岁小儿白血病的发病率为2.28/10万，任何年龄均可发病，男性的发病率高于女性。一年四季均可发病，农村多于城市。近十余年来美国、日本、英国等国家白血病发生率和死亡率也有上升趋势，全世界约有24万急性白血病患者。 急性白血病属于中医学的“虚痨”、“血证”、“瘟病”等范畴。 【病因】 人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。 1、病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历罚两裰挥谐扇薚细胞白血病肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒因素，并不具有传染性。 2、电离辐射 电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。 3、化学物质 苯致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。 4、遗传因素 某些白血病发病与遗传因素有关。 慢性白血病 【概述】【病因】【分型】【临床表现】【诊断标准】 【常规治疗】【预后与转归】【难点与对策】【康复指导】 【研究进展】【名医论坛】【成功案例】【经验与体会】【病情调查表】 【概述】 慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。.慢性髓细胞性白血病，简称慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，表现为髓系祖细胞池扩展，髓细胞系及其祖细胞过度生长。90%以上的病例均具有CML的标记染色体——ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排。CML临床上以乏力、消瘦、发热、脾肿大及白细胞异常增高为主要表现。CML在世界范围的发病率并不一致。我国的CML发病率调查结果为年发病率036/10万，在我国CML约占各类白血病的20%，占慢性白血病的95%。发病年龄分布较广，但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势。男性发病率高于女性。 慢性淋巴细胞白血病，简称慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我国CLL发病率低，一般只占白血病发病总数的10%以下，居白血病类型的第4位。由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长，并经常伴有免疫反应缺陷，故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。 临床主要表现是以淋巴结肿大为主，常伴有肝脾肿大，贫血及出血等症状，少数患者还伴有皮肤损害。本病中老年人居多，偶见青年，男性多于女性。 根据慢性白血病的临床淋巴结肿大，肝脾肿大及乏力等特征，属中医“症瘕”、“积聚”、“瘰疬”、“虚劳“等范畴。 【病因】 1、 中医 ①七情内伤，情志不调，致气机不畅，肝气郁结，气郁日久，则气滞血瘀，脉络壅聚， 瘀血内停，久积成块。 ②饮食失调，过食肥甘酒食，伤及脾胃，脾虚失运，输布津液无权，湿浊内生，凝聚成积，痰气相搏，血流不畅，瘀块内生。 ③起成无常，寒温不调，感受外邪。 2、 西医 （一） 慢性粒细胞白血病的发病机理 （1） 细胞遗传学 （2） G-6-PD同工酶 （3） 细胞动力学 （4） 脾脏因素 脾在CML发病机制中所起的作用，许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同，脾脏不仅“捕捉”白血病细胞，而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”，并为其增殖转移提供了一个有利的环境，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加，使细胞正常的释放调节过程受到破坏。 （二） 慢性淋巴细胞白血病的发病机理 （1） 染色体异常 （2） 白血病的克隆发生 （3） 细胞动力学异常 白血病是造血功能停滞所致，只要肾脏功能慢慢衰减，继而肝脏，脊髓造血细胞开始衰减，血液中的白红细胞锐减，慢慢形成白血病。其实就是伤寒症对白血病病因的精确原因还在研究中。一般骨髓干细胞内的DNA变异导致它们的恶化。其原因可以是暴露在放射线中、接触致癌物质和其它细胞内遗传物质的变异。病毒也可能导致白血病。白血病十大特点 ●起病突然 白血病起病多急骤，病程短暂，尤以儿童和青年为多。 ●发热 急性白血病的首发症状多为发热，可表现为弛张热、稽留热、间歇热或不规则热，体温在37.5～40℃或更高。时有冷感，但不寒战。 ●出血 是白血病的常见症状。出血部位可遍及全身，尤以鼻腔、口腔、牙龈、皮下、眼底常见，也可有颅内、内耳及内脏出血。 ●肝脾肿大 有50％的白血病病人会出现肝脾肿大，以急性淋巴细胞性白血病的肝脾肿大最为显著。 ●淋巴结 全身广泛的淋巴结肿大，以急性淋巴细胞性白血病为多见，但急淋不如慢淋显著。浅表淋巴结在颈、颌下、腋下、腹股沟等处，深部淋巴结在纵隔及内脏附近。肿大的淋巴结一般质地软或中等硬度，表面光滑无压痛、无粘连。 ●皮肤及黏膜病变 伴随白血病的皮肤损害表现为结节、肿块、斑丘疹等。黏膜损伤表现为鼻黏膜、呼吸道黏膜和口腔黏膜等处发生肿胀和溃疡等。 ●神经系统炎症 蛛网膜、脑膜等处可以发生白细胞浸润，表现颇似脑瘤、脑膜炎等，患者会出现颅内压增高、脑膜刺激、肢体瘫痪等症状。 ●骨骼及关节病变 病变浸润骨骼及关节后，常发生骨骼及关节疼痛，表现为胸骨、肱骨以及肩、肘、髋、膝关节等处出现隐痛、酸痛，偶有剧痛。儿童急性淋巴细胞性白血病多出现骨及关节压痛。 ●其他 白血病细胞可浸润呼吸、消化和泌尿生殖系统，以及眼眶、泪腺及眼底等，患者可出现肺部弥散性或结节性改变，同时伴有胸腔积液、消化功能紊乱、蛋白尿、血尿、闭经或月经量过多、眼球突出、视力减退等症状。 ●神医华佗●告诉你：白血病是造血系统白细胞异常所致的恶性肿瘤，病变主要是累及骨髓、肝、脾和淋巴结；也可以累及其他器官。白血病分急性和慢性，目前科学家已经找到白血病的原凶，浙江大学医学院附属二院血液科徐荣臻博士为首的研究小组，自1997年以来，开始着手从基因分子水平对白血病发病原因进行研究：研究中发现在正常血液细胞中，蛋白酶Shp2安分地分布在细胞浆内，而在白血病细胞中，它就“犯上作乱”，大批活跃地入侵细胞膜内侧和细胞核内；由此证明：蛋白酶Shp2是白血病致病的原凶，科学家评论：白血病病毒病因已经得到证实：白血病与病毒、放射线、苯和苯的衍生物、等等有关！治疗策率已经发生根本的变化，从目前的化疗和骨髓移植而慢慢转入抗病毒治疗！白血病的主要症状：贫血、脾大、发热、出血、淋巴结肿大、胸骨压痛等等发生必须考虑去医院检查。神医华佗告诉你：治疗白血病目前以骨髓移植康复效果最快，目前北京天坛、协和医院，上海端金医院等等大型医院可以做！但是：最大的矛盾是配型困难，骨髓供货原奇缺；经济负担重。只能满足少数人的心愿！在英美等等发达国家已经采用克隆技术匹配血型成功，他们的成功远远降低了人体匹配成功的成本，是随时可以做！目前是国际上医学技术接轨，相信不久的将来，我们国家也可以做！在这里我要谈谈中西医治疗白血病！科学家认为白血病与病毒、放射线、苯和苯的衍生物、遗传等等有关！那西医最重要是抗病毒为主！主要药物：胸腺五肽、白介素、阿糖腺肝、苯丁酸氮芥等等，必须根据患者身体素质调配；不是系统性的药物要避免副作用的发生！中草药疗法：我把我祖传十三代的秘方献出《神威白血康》主要药物见后：犀角、生地、玄参、漆姑草、马兰、八仙草、多子婆、野麦冬、丹参、双花、连召、黄连、鸭公卿、蛇总管等17味组成！先从山里把药物采挖好，洗去泥沙；每样500克洒干！用醋500克炒，再用纯米酒200克继续炒黄为止！这时候药香浓鼻；凉祛磨粉，每次10克口服！每天三次！经过770人的临床使用；成功康复680人，好转65人，无效是25人！康复得对象是服用2个月化验好转继续使用，无效的是服用2月化验无效就停止使用。希望广大患者，尤其是没有钱的患者自己去采挖照着做，试试看！可以自我挽救自己生命或许挽救自己的亲属！帮助自己的亲朋好友创造奇迹的发生！希望能够帮助每个患者！最后神医华佗祝你心情愉快！ 
白血病是怎么形成的？ 下面是一些关于白血病的资料,希望对你有帮助: ●起病突然 白血病起病多急骤，病程短暂，尤以儿童和青年为多。 ●发热 急性白血病的首发症状多为发热，可表现为弛张热、稽留热、间歇热或不规则热，体温在37.5～40℃或更高。时有冷感，但不寒战。 ●出血 是白血病的常见症状。出血部位可遍及全身，尤以鼻腔、口腔、牙龈、皮下、眼底常见，也可有颅内、内耳及内脏出血。 ●贫血 早期即可发生贫血，表现为面色白、头晕、心悸等。 ●肝脾肿大 有50％的白血病病人会出现肝脾肿大，以急性淋巴细胞性白血病的肝脾肿大最为显著。 ●淋巴结 全身广泛的淋巴结肿大，以急性淋巴细胞性白血病为多见，但急淋不如慢淋显著。浅表淋巴结在颈、颌下、腋下、腹股沟等处，深部淋巴结在纵隔及内脏附近。肿大的淋巴结一般质地软或中等硬度，表面光滑无压痛、无粘连。 ●皮肤及黏膜病变 伴随白血病的皮肤损害表现为结节、肿块、斑丘疹等。黏膜损伤表现为鼻黏膜、呼吸道黏膜和口腔黏膜等处发生肿胀和溃疡等。 ●神经系统炎症 蛛网膜、脑膜等处可以发生白细胞浸润，表现颇似脑瘤、脑膜炎等，患者会出现颅内压增高、脑膜刺激、肢体瘫痪等症状。 ●骨骼及关节病变 病变浸润骨骼及关节后，常发生骨骼及关节疼痛，表现为胸骨、肱骨以及肩、肘、髋、膝关节等处出现隐痛、酸痛，偶有剧痛。儿童急性淋巴细胞性白血病多出现骨及关节压痛。 ●其他 白血病细胞可浸润呼吸、消化和泌尿生殖系统，以及眼眶、泪腺及眼底等，患者可出现肺部弥散性或结节性改变，同时伴有胸腔积液、消化功能紊乱、蛋白尿、血尿、闭经或月经量过多、眼球突出、视力减退等症状。 1.慢性粒细胞白血病在所有白血病里，除慢性淋巴细胞白血病以外，是最轻的，慢性粒细胞白血病的转归过程是有慢性期—加速期—急变期（终末期)，不经任何化疗病人的生存期很难说，因为很多慢粒病人是在体检时或者因身体不适在化验时发现的，其实，病人患病多久了，说不清楚，慢粒病人一般脾脏增大，乏力、纳查、一般不引起病人的注意，一经发现可能都在半年以上，所以，不经治疗的病人一般能生存一年左右，这也要与病人的体质、免疫力，白细胞的高低有关系，白细胞太高，核酸代谢亢进，可引起尿酸在肾脏的沉积及通风等，与生存期也有关系啦。 你亲人的白细胞现在10万，应该积极治疗，也就是说现在是慢性期，治疗起来很简单，目前，首选药物是羟基脲，如果经济条件好可考虑用格列维，缓解率是很高的，慢性粒细胞白血病完全缓解后，还要做维持治疗，也可以做造血干细胞移植，慢性粒细胞白血病完全缓解后大多数病人在3到5年左右转归为急性白血病，多数为急非淋，有些病人甚至不经过加速期。 造血干细胞是血细胞（红细胞、白细胞、血小板等）的鼻祖，是高度未分化细胞，具有良好的分化增殖能力，干细胞可以救助很多患有血液病的人们（如白血病）。因为造血系统原始细胞恶性增生、不会凋亡，从而导致了白血病发病，而救助他们的方法就是将这些恶性细胞全部杀灭，但是化疗是敌我不分得，在杀灭癌细胞的同时也杀死了正常的造血干细胞，导致人体血细胞缺乏，危及病人生命。当病人需要根除白血病时，就要一次性杀灭癌细胞，但是这样超大剂量的化疗往往也将正常干细胞杀灭的寥寥无几。为了让病人尽快恢复造血功能，挽救生病就需要输注造血干细胞，这就是我们所知道的骨髓移植。但是自体的骨髓移植虽然成功率大，排异反应小，但是在采集的时候难免会混杂有白血病细胞，造成以后复发的来源，所以有时需要进行异基因骨髓移植。但是不是任何人的骨髓拿来都可以移植的，如果两个人免疫标记相差太大就会造成过强的排异反应，使得移植失败，病人死亡。 造血干细胞移植可以治疗白血病、急性放射病、重症再生障碍性贫血、重症地中海性贫血、重症免疫性疾病以及因癌症接受放化疗后的免疫功能低下等多种疾病。在我国每年有近百万患者需要造血干细胞移植，仅白血病患者每年新增4万余人。 造血干细胞移植成功的关键在于患者与捐献者两者的HLA分型必须相合，这种相合率: 1.在同卵双生兄弟姐妹之间为100%， 2.在有血缘关系的兄弟姐妹之间为25%。现在大多数青少年是独生子女，如患病后很难找到与之相合的同胞供者。要想进行造血干细胞移植，只能依靠社会上非血缘的志愿捐献者提供配型相合的造血干细胞， 3.非血缘关系中HLA相合率约为1/400---1/10000。 根据我国的实际情况，尽快建设30万人份以上的“资料库”，才能适应临床为白血病等患者进行造血干细胞移植的需要。 正是因为HLA相合率低、造血干细胞“资料库”的不健全，加上病人自身可能出现排斥反映等，使白血病人需要的造血干细胞很难配型成功。 急性白血病常进展迅速,其特点是由造血干细胞恶变而形成的一个原始细胞克隆取代了正常骨髓. 急性白血病由急性淋巴细胞性白血病(ALL)和急性非淋巴(髓)细胞性白血病(ANLL,AML)组成. 白血病细胞积聚在骨髓内取代了正常的造血细胞,并向肝,脾,淋巴结,中枢神经系统,肾和性腺扩散.由于这些细胞是由血液所携带,因而可浸润任何器官或部位.急性淋巴细胞性白血病常侵犯中枢神经系统；急性单核细胞性白血病常累及齿龈；急性髓细胞性白血病可在任何部位造成局部性损害(粒细胞性类肉瘤或绿色瘤).白血病浸润表现为未分化的圆形细胞成片状,除中枢神经系统和骨髓外,一般其对器官功能的破坏极小.脑膜的浸润导致颅内压增高；骨髓浸润取代了正常造血则引起贫血,血小板减少和粒细胞减少. 症状和体征 急性白血病所表现的症状常是非特异性的(例如疲乏,发热,不适,体重减轻),这反映了正常造血功能衰竭.尽管粒细胞减少常导致严重的细菌感染；然而白血病发热原因常难查明.出血表现为瘀斑和粘膜出血(例如鼻出血)或月经紊乱.血尿和消化道出血并不常见.中枢神经系统累及的早期常不出现头痛,呕吐和易激动等症状.有时可能主诉骨和关节疼痛特别在急性淋巴细胞性白血病尤为如此. 实验室检查和诊断 贫血和血小板减少极其常见(占75%~90%).白细胞数可减少,正常或增多.如果白细胞计数并不显著地减少,血片中必然会见到白血病性原始细胞.虽然常可根据血片下诊断,但为了确诊总应进行骨髓检查.有时抽取骨髓的标本细胞过少,则需作骨髓活检.对严重的全血细胞减少鉴别诊断时应考虑到再生障碍性贫血,传染性单核细胞增多症和维生素B12,叶酸缺乏等疾病. 通过组织化学,遗传学,免疫表型和分子生物学方法可将急性淋巴细胞性白血病和急性非淋巴(髓)细胞性白血病的原始细胞区别开来.除了一般染色的血片以外,末端转移酶,骨髓过氧化物酶染色,苏丹黑B染色以及特异性和非特异性脂酶组织化学染色常有助于诊断. 急性白血病常进展迅速,其特点是由造血干细胞恶变而形成的一个原始细胞克隆取代了正常骨髓. 急性白血病由急性淋巴细胞性白血病(ALL)和急性非淋巴(髓)细胞性白血病(ANLL,AML)组成. 白血病细胞积聚在骨髓内取代了正常的造血细胞,并向肝,脾,淋巴结,中枢神经系统,肾和性腺扩散.由于这些细胞是由血液所携带,因而可浸润任何器官或部位.急性淋巴细胞性白血病常侵犯中枢神经系统；急性单核细胞性白血病常累及齿龈；急性髓细胞性白血病可在任何部位造成局部性损害(粒细胞性类肉瘤或绿色瘤).白血病浸润表现为未分化的圆形细胞成片状,除中枢神经系统和骨髓外,一般其对器官功能的破坏极小.脑膜的浸润导致颅内压增高；骨髓浸润取代了正常造血则引起贫血,血小板减少和粒细胞减少. 症状和体征 急性白血病所表现的症状常是非特异性的(例如疲乏,发热,不适,体重减轻),这反映了正常造血功能衰竭.尽管粒细胞减少常导致严重的细菌感染；然而白血病发热原因常难查明.出血表现为瘀斑和粘膜出血(例如鼻出血)或月经紊乱.血尿和消化道出血并不常见.中枢神经系统累及的早期常不出现头痛,呕吐和易激动等症状.有时可能主诉骨和关节疼痛特别在急性淋巴细胞性白血病尤为如此. 实验室检查和诊断 贫血和血小板减少极其常见(占75%~90%).白细胞数可减少,正常或增多.如果白细胞计数并不显著地减少,血片中必然会见到白血病性原始细胞.虽然常可根据血片下诊断,但为了确诊总应进行骨髓检查.有时抽取骨髓的标本细胞过少,则需作骨髓活检.对严重的全血细胞减少鉴别诊断时应考虑到再生障碍性贫血,传染性单核细胞增多症和维生素B12,叶酸缺乏等疾病. 通过组织化学,遗传学,免疫表型和分子生物学方法可将急性淋巴细胞性白血病和急性非淋巴(髓)细胞性白血病的原始细胞区别开来.除了一般染色的血片以外,末端转移酶,骨髓过氧化物酶染色,苏丹黑B染色以及特异性和非特异性脂酶组织化学染色常有助于诊断. 造血组织的恶性疾病。其特点是骨髓及其他造血组织中有大量白血病细胞无限制地增生，并进入外周血液，而正常血细胞的制造被明显抑制，该病居年轻人恶性疾病中的首位，病因至今仍不完全清楚，病毒可能是主要的致病因子，但还有许多因素如放射、化学毒物（苯等）或药物、遗传素质等可能是致病的辅因子。根据白血病细胞不成熟的程度和白血病的自然病程，分为急性和慢性两大类。 对白血病病因的精确原因还在研究中。一般骨髓干细胞内的DNA变异导致它们的恶化。其原因可以是暴露在放射线中、接触致癌物质和其它细胞内遗传物质的变异。病毒也可能导致白血病。 1990年代初英国和德国有关于在核电厂周围儿童经常发生白血病的报导。其原因和究竟这些白血病发生与核电厂是否有关至今没有完全定论。 简单的说就是白细胞异常增长而带来的红细胞减少许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。 这里列举一些比较... 还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病.白血病是由于体内的血小板减少而引发的一种疾病. 体内血小板减少,对血液的再造功能形成阻碍,如果不小心受伤的话,血清不容易让血液凝固,而且容易引起交互式感染 |
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